|
Article on other languages:
|
מלריה (או קדחת הביצות) היא מחלה זיהומית טרופית. המלריה היא אחד מגורמי המוות העיקריים בעולם כיום: היא גורמת לחצי מיליארד חולים ול-2 מיליון מתים מדי שנה. רוב רובם של מקרי המוות הם באפריקה שמדרום לסהרה. היצור החד-תאי הגורם למלריה נתגלה על ידי דוקטור בצבא צרפת, שרל לואי אלפונס לברן (Charles Louis Alphonse Laveran), ועל גילוי זה הוענק לו פרס נובל לפיזיולוגיה ולרפואה ב-1907.
גורמי המלריה
פסל יתוש אנופלס בפתח בית הספר להיגיינה ולרפואה טרופית בלונדון
המלריה אינה נגרמת על ידי חיידק או נגיף, אלא על ידי ארבעה זנים של הפרוטיסט החד-תאי פלסמודיום; זוהי המחלה הידועה ביותר הנגרמת על ידי פרוטיסט. שני הזנים הנפוצים הם Plasmodium falciparum (המסוכן ביותר) ו-P. vivax; הפחות נפוצים הם P. ovale ו-P. malariae. החרק המעביר את הטפיל של קדחת הביצות הוא יתוש האנופלס. היתושה (תמיד נקבה) מוצצת דמו של אדם נגוע; אחרי שמונה ימים של התפתחות טפיל המלריה בגופה הוא מצוי בבלוטות הרוק שלה (שם ישכון עד מותה), זמין להעברה. תסמיניםהתסמינים של המלריה כוללים חום גבוה, רעד, כאבי פרקים, כאב ראש עז, הקאות העשויות להכיל דם, הזעה מרובה, צמרמורת, שלשול, כאבי בטן, הרגשה כללית לא טובה. עלולה גם להיות הרגשה של דקירות בעור וחוסר סוכר בדם, בעיקר במלריה הנגרמת מ-P. falciparum. תסביכים של מלריה כוללים תרדמת, ובכ-20% מהמקרים של מלריה לא מטופלת - מוות. ילדים צעירים פגיעים במיוחד. פתופיזיולוגיהיתושות אנופלס נושאות נבגי פלסמודיום בבלוטות הרוק שלהן. כאשר הן עוקצות אדם, דבר הנפוץ בעיקר בשעת בין הערביים ובלילה, הספורוזואיטים נכנסים לגוף דרך הרוק של היתושה, נודדים לכבד ומתרבים בתאי הכבד. בשלב המרוזיטי (merozoites) הם מגיעים לתאי הדם האדומים, שם הם מתרבים ומזמן לזמן פורצים אל תוך הגוף. הקדחת מתפרצת מדי שלושה או ארבעה ימים, עם יציאת המרוזויטים מתאי הדם. הטפיל מוגן יחסית מתגובת הנגד של המערכת החיסונית כיוון שהוא נמצא בכבד ובתאי הדם האדומים. עם זאת, תאי דם שהודבקו במחלה ונעים בחופשיות מושמדים בטחול. למניעת גורל זה הטפיל מייצר ציפוי חלבוני המקשה על הפעולה החיסונית. בשנת 2002 הודיע צוות חוקרים גדול כי הצליח לפענח בו זמנית את הגנום של כל הגורמים למחלה. החוקרים פיענחו את הגנום של סוג טפיל המלריה הנפוץ והמסוכן ביותר - P. falciparum - ואת זה של יתוש האנופלס גמביה, המשמש כנשא המעביר את הטפיל באפריקה. תולדות המחלההמלריה תוארה כבר על ידי היפוקרטס במאה החמישית לפנה"ס. בימי הביניים ניתן לה השם "מלריה" - הלחם של המילים באיטלקית של אותה תקופה: "מלה אריה" (mala aria) שפרושן: "אוויר רע", שכן חשבו שהיא נגרמת מהאוויר העולה מהביצות. תרופת הכינין הומצאה בידי אינדיאנים מפרו, אשר למדו כי משקה מקליפת עץ הכינין מועיל לחולים. המידע עבר למערב באמצעות איש דת ישועי. בעבר חשבו שלכינין יש גם תועלת מניעתית, אך הדבר התברר כלא נכון. בספרות היהודית ההיסטורית ניתן למלריה בדרך כלל הכינוי "קדחת". בנטיעת האקליפטוסים קיוו החלוצים בארץ ישראל לבער את הביצות ואת יתושי האנופלס נושאי המלריה. בשנים הראשונות שאחרי קום המדינה דווח על 1,000 חולים חדשים בשנה (יותר מפרומיל באוכלוסייה). השימוש ב-DDT ובאמצעים אחרים הביא להקטנת התחלואה, ומזה ארבעים שנה אין בישראל מלריה מקומית. כמעט אין יתושי אנופלס ואין חולים שמהם ירכשו היתושים את הטפיל. עם זאת, כמה עשרות חולים מאובחנים בישראל מדי שנה, רובם ישראלים שבאו מאפריקה, שם תיירו או משם היגרו. מיעוטם הם תרמילאים ששבו מהמזרח הרחוק, בדרך כלל כאלו שלא הקפידו על טיפול מתאים בזמן שהותם באזורים נגועים. דרכי טיפול ומניעת המחלה
כילה - רשת להגנה מפני יתושים, עוטפת מיטה בקניה
התרופות לקדחת מבוססות על הכינין, המופק מקליפתו של עץ הכינין או על כינין המיוצר ייצור סינתטי. הכינין היה ידוע בעבר כטיפול הידוע היחיד למלריה. קשה לרפא באמצעות תרופות אלה את הפלסמודיום ולשם כך נדרשות תרופות נוספות. האמצעי היעיל ביותר להלחם בקדחת המתפשטת בקרב האוכלוסייה הוא לחסל את הדגירה של יתושי האנופלס על ידי ריסוס מקומות הדגירה, ייבוש הביצות (כמו שעשו בארץ לפני כמאה שנה כאשר המלריה התפשטה בין המתיישבים), החדרת דגי גמבוזיה למקווי המים על מנת שיטרפו את הזחלים והגלמים של היתושים או, כמוצא אחרון, כיסוי הביצות בשכבת נפט שאינה מאפשרת לזחלי היתושים לנשום וקוטלת אותם. בנוסף מכיוון שנקבת האנופלס עוקצת רק בלילה יש להקפיד על שינה מתחת לכילות, לרשת את החלונות, למרוח את הגוף בחומר דוחה יתושים, לצאת בלילה בבגדים ארוכים ולהימנע מיציאה בלילה. ניתן למנוע את המחלה, אם נוסעים לאזור נגוע, על ידי לקיחת תרופות מתאימות על פי מרשם רופא. חיסון מולד למלריה: המחלה כגורם ברירה טבעיתמחלת המלריה היא המחלה שהיוותה את גורם הברירה טבעית החזק ביותר על הגנום האנושי בעת האחרונה[1]. זאת עקב העובדה כי מחלת המלריה גורמת לשיעורי תמותה ותחלואה גבוהים ביותר באזורים מוגבלים בעולם - באפריקה לבדה מתים כמליון ילדים מדי שנה ממחלת המלריה. ההשפעה של טפיל מחלת המלריה על מבנה הגנום האנושי נלמדה במיוחד במיוחד אצל חולי אנמיה חרמשית. במחלת האנמיה החרמשית קיימת מוטציה בגן המוגלובין B (HBB) המקדד פרוטאין בטא גלובין. בעוד שאלל נורמלי מקודד חומצה גלוטמית במקטע השישי של הבטא גלובין, המוטציה גורמת לקידוד ולין. שינוי זה מחומצת אמינו הידרופילית לחומצת אמינו הידרופובית מעודד היקשרות בין מולקולות ההמוגלובין, עם פלמור ההמוגלובין נגרם עיוות לתא הדם האדום והוא מקבל צורה "חרמשית". תאים כאלה מפונים במהירות ממחזור הדם, במיוחד בטחול, שם הם נהרסים. בשלב המרוזיטי במעגל החיים של הטפיל, הטפילים מתרבים בתוך תאי הדם האדומים והמטבוליזם של הטפיל גורם לשינויים כימיים בהרכב תא הדם. תאי דם בריאים (ללא המוטציה של אנמיה חרמשית) שורדים עד לסיום ההתרבות של הטפיל ופריצתו אל נוזל הדם, אולם אם התא האדום מכיל המוגלובין מעורב - נורמלי וכזה עם מוטציה של אנמיה חרמשית - רבים סיכוייו לעוות את מבנה התא ולכן הוא יהרס בטחול לפני שהטפיל יספיק להתרבות ולצאת מן התא למחזור הדם. לכן אנשים להם הטרוזיגוטיות לאלל בעל המוטציה - שהם נשאי המוטציה לאנמיה חרמשית - יחיו בדרך כלל עם אנמיה חסרת חשיבות מבחינת תפקוד הגוף, אולם יהנו מחיסון טבעי כמעט מוחלט לחלות במלריה[2][3]. אנשים הומוזיגוטיים למוטציה של אנמיה חרמשית יסבלו ממלוא התסמינים של המחלה ובחברות לא מערביות תוחלת חייהם קצרה מאד. אולם בחברות בהם מחלת המלריה אנדמית, שכיחות המוטציה לאנמיה חרמשית היא בשיעור של כ-10% מן האוכלוסיה. שכיחותה הגבוהה של מוטציית האנמיה החרמשית דווקא באזורים נגועי מלריה, מצביעה על קשר אבולוציוני בין השניים. סוגים נוספים לקדחת
קישורים חיצוניים
הערות שוליים
הבהרה: המידע בוויקיפדיה אינו מהווה ייעוץ רפואי.
|
This article is from Wikipedia. All text is available under the terms of the GNU Free Documentation License.